La revolución neolítica, que comenzó hace unos años 12,000 en Turquía y en otras partes de la Media Luna Fértil, hizo que el hombre adoptara un estilo de vida sedentario, lo que a su vez aceleró el proceso de domesticación de los animales. El perro ya estaba domesticado antes de esta revolución y había servido al hombre como ayuda para cazar. Durante la caza, el hombre probablemente descubrió que algunas de las especies cazadas podían domesticarse fácilmente, por lo que posteriormente se domesticaron otras especies como el pollo, el pato, el ganso, la oveja, la cabra, la vaca, el cerdo y el camello. . Esto implicaba para estos animales una vida cercana a sus amos, muchos de ellos en puestos o corrales. En los antiguos tipos de granja, el hombre y los animales compartían el mismo espacio aéreo, especialmente durante el invierno. Alternativamente, en algunas regiones, los animales de manada guiados por pastores todavía podían estar en los campos con relativa libertad, algunos de ellos, sin embargo, solo por una parte del año.

Curiosamente, el caballo no fue domesticado por los pueblos sedentarios en el Medio Oriente o los que rodean el Mediterráneo, sino por los pueblos nómadas de las estepas euroasiáticas. Excavaciones recientes en Kazajstán mostraron que los caballos fueron montados hace 5,500 hace años por el pueblo Botai (Outram y col., 2009) Entre 1000 y 1500 BC, el caballo ingresa al Cercano, Medio y Lejano Oriente, principalmente como un animal de guerra. En aquellos días, el caballo ya era un animal costoso que tenía que estar bien cuidado y, por lo tanto, se mantenía en establos. Algunos de estos eran realmente grandes, como por ejemplo el que el faraón Ramsés II había construido para caballos 460 en Piramesse 3300 hace años. Según Jenofonte, los caballos tenían que estar siempre estables. Con el conocimiento actual, esto no era realmente inteligente desde el punto de vista veterinario.

Mascotas domésticas y efectos de la contaminación del aire

En comparación con los caballos, el gato y el perro comparten mucho más ambiente interior con el hombre, por lo que estas especies están más expuestas a eventos dañinos como el hombre. Los cerdos, las aves de corral y, en menor medida, el ganado están expuestos a la contaminación del aire natural, artificial y propia. Además, pueden compartir su entorno con sus cuidadores durante una parte del día. Por lo tanto, estudiar enfermedades de animales que viven cerca de los humanos, o incluso compartir las mismas habitaciones, podría aportar pistas para comprender mejor los factores de riesgo para la salud humana y la fisiopatología causada por la mala calidad del aire.

Aspectos generales Contaminación del aire en animales

Debe considerarse que, en la historia de la Tierra, la composición de la atmósfera no siempre ha sido ideal en todo momento, pero la vida ha evolucionado tal como la conocemos hoy. Varios desastres ambientales enormes ocurrieron durante el desarrollo de la Tierra y se perdieron innumerables formas de vida. De esas pocas especies que sobrevivieron, nuevas especies han evolucionado. Aproximadamente 10 millones de años después de la gran extinción del Cretáceo-Terciario, la era de los dinosaurios había terminado repentinamente, los mamíferos posteriormente ingresaron a la escena y prosperaron con tanto éxito que dominaron las formas de vida del Eoceno, que se trata de 55-40 hace millones de años. . En el desarrollo de los mamíferos modernos, desde el punto de vista veterinario también se creó un subproducto llamado hombre. Esta especie logró en un tiempo relativamente corto perturbar el medio ambiente por los subproductos de aquellas actividades que eufemísticamente se denominan desarrollo cultural.

Fue la creciente población mundial la que causó prácticas intensivas de producción ganadera. El contra comercio de la gran producción de carne, huevos y leche resultó en la generación, acumulación y eliminación de grandes cantidades de desechos en todo el mundo. La aerosolización de patógenos microbianos, endotoxinas, olores y partículas de polvo son consecuencias inevitables de la generación y manipulación de material de desecho de la cadena de producción de alimentos, originarios de animales. Además de los efectos de la contaminación del aire ambiental al aire libre, los animales mantenidos en grandes instalaciones están expuestos y a menudo enfermos debido a la contaminación del aire en el interior.

Efectos de la contaminación del aire en gatos y perros

Los efectos de la mala calidad del aire en los animales domésticos se pueden dividir principalmente en el daño a la salud causado por el ambiente interno y la contaminación del aire exterior. Los contaminantes pueden ingresar al sistema por inhalación o ingestión. En la contaminación del aire, la inhalación desencadena principalmente los problemas de salud, pero ocasionalmente el depósito de partículas del escape industrial en los pastizales puede afectar la salud directamente. Eventualmente, esto puede resultar en residuos tóxicos en la carne, la leche o los huevos sin síntomas clínicos obvios mostrados por los animales que producen estos productos. Los problemas con los altos niveles de dioxina en la leche de vacas lecheras o la artritis inducida por zinc en potros en crecimiento son ejemplos de contaminación de pastos por depósitos de humo de actividades industriales cercanas.

El perro, el gato y el caballo están expuestos a los mismos riesgos para la salud que sus amos con respecto a la contaminación del aire. Reineroa y col., (2009) revisaron los aspectos comparativos del asma felino y aportaron pruebas de que existen importantes similitudes entre la respuesta humana y felina a los alérgenos inhalados. Sin embargo, el papel de los aeroalergenos ambientales solo se demostró en unos pocos estudios, pero la evidencia sugiere que algunos alérgenos ambientales pueden causar enfermedades tanto en gatos como en humanos. Ranivand y Otto (2008) mostraron en su estudio epidemiológico que la prevalencia del asma había aumentado en los últimos años 20 en gatos en una gran ciudad urbana. Esto parece haber sucedido también en el hombre.

Los animales pueden estar actuando involuntariamente como centinelas para detectar posibles efectos nocivos en el organismo de la contaminación del aire interior. Desde el alcance de la patología comparativa, las enfermedades de los animales domésticos asociadas con factores ambientales adversos pueden dar pistas sobre la fisiopatología de los trastornos de la salud del hombre causados ​​por la contaminación del aire.

Efectos de la contaminación del aire en animales

Animales de producción

Los cerdos, las aves de corral, el ganado, las cabras y, en menor medida, las ovejas se mantienen en instalaciones interiores durante una parte variable de su vida, a menudo durante toda su vida. Para el ganado lechero, caprino y ovino, estas instalaciones son bastante abiertas y la calidad del aire es hasta cierto punto comparable con la calidad del aire exterior. La calidad de este aire sigue siendo mucho mejor que la de las instalaciones cerradas para cerdos y aves de corral (Wathes y col., 1998) Estos edificios son bastante cerrados y la ventilación natural o mecánica es a través de pequeñas entradas y salidas de aire. La temperatura interior está regulada para crear condiciones óptimas de crecimiento, por lo que la pérdida de calor por ventilación se mantiene a un nivel que está justo en el límite de lo que todavía es fisiológicamente tolerable. Las otras razones para cerrar este tipo de edificios tanto como sea posible son los estrictos procedimientos de bioseguridad aplicados para evitar o reducir la introducción de material infeccioso potencial a través del aire o fómites. La temperatura en las instalaciones para un crecimiento óptimo puede ser bastante alta. Por ejemplo, los pollitos de un día de edad se mantienen a una temperatura ambiente de 34 ° C los primeros días del período de cría. Posteriormente, la temperatura ambiente se reducirá diariamente en 1 ° C. Las altas temperaturas facilitan el crecimiento de hongos y bacterias, especialmente alrededor de los bebedores donde los animales derraman agua. La basura usada más comúnmente para pollos de engorde son las virutas de madera. A veces, se pueden usar alternativas como papel picado, paja picada y corteza pulverizada o turba. Las vías respiratorias del ave son desafiadas por el polvo que sale de la camada. Hasta los pollos de engorde 40,000 pueden criarse en una sola casa, en pisos con basura. Un ciclo de producción de pollos de engorde solo toma 42 días en promedio. En este período, los pollitos crecerán de aproximadamente 60 gramos a aproximadamente 2000 gramos. Por lo tanto, al final del período de cría, las casas están llenas de animales y sus actividades aumentan los niveles de polvo en el aire. En las aves ponedoras, aunque la densidad de población es menor, este efecto beneficioso sobre la contaminación, sin embargo, se ve compensado por el período de alojamiento más largo. El resultado es una mayor acumulación de estiércol, generalmente en fosas, que solo se vacían con poca frecuencia (Harry, 1978) Por lo tanto, no es sorprendente que especialmente en las aves de corral se puedan medir altas concentraciones de amoníaco, polvo en el aire, endotoxinas y microorganismos (Wathes y col., 1998).

La contaminación urbana del aire afecta a animales y mascotas

Los cerdos de engorde se mantienen en corrales con piso de rejilla y, por lo tanto, están expuestos a los humos de sus propias heces y orina durante toda su existencia, que no es más de 6-7 mes. También en muchas cerámicas se pueden encontrar altos niveles de amoníaco, polvo en el aire, endotoxinas y microorganismos (Wathes y col., 1998).

La atmósfera interior en los edificios de confinamiento de cerdos y aves contiene gases tóxicos, polvos y endotoxinas en concentraciones mucho más altas que las de los ambientes exteriores. Además de una ventilación mínima, un diseño pobre y estable que conduce a una mala homogeneidad de la ventilación provoca bolsas de aire localmente estancadas. De acuerdo a Donham (1991), las concentraciones máximas recomendadas de gases o contaminantes en cerdos son: 2.4 mg polvo / m3; 7 ppm de amoníaco, 0.08 mg de endotoxina / m3, 105 unidades formadoras de colonias (ufc) de microbios totales / m3; y 1,540 ppm. dióxido de carbono. Concentraciones de bacterias hasta 1.1 x106ufc / m3, contenido de polvo inhalable de 0.26 mg / m3 y se ha informado que la concentración de amoníaco de 27 ppm ocurre en las instalaciones durante el invierno, mientras que en verano se midieron concentraciones más bajas (Scherer y Unshelm, 1995) Menos diferencia entre la temperatura interior y exterior en verano permite una mejor ventilación de los edificios.

Una fracción de las partículas más pequeñas y respirables son partículas de estiércol que contienen bacterias entéricas y endotoxina (Pickrell, 1991) La concentración de estas bacterias y endotoxinas en el aire, por supuesto, está relacionada con el nivel de limpieza de la pluma. Con respecto a los gases tóxicos generados, las concentraciones de amoníaco en el aire se ven afectadas principalmente por el nivel de higiene de la pluma, pero también por el volumen del edificio, la densidad del cerdo y la gestión del flujo del cerdo (Scherer y Unshelm, 1995) Además, la temporada juega un papel tan bien como lo demostró Scherer y Unshelm (1995)) Se sabe que factores similares en los niveles de amoníaco desempeñan un papel en las unidades de parto y los gallineros (Harry, 1978) El amoníaco se considera uno de los tóxicos inhalados más importantes en la agricultura. Dodd y Gross (1980) informaron que 1000 ppm por menos de 24 hora causó daño a la mucosa, alteración de la actividad ciliar e infecciones secundarias en animales de laboratorio. Dado que este nivel casi nunca se alcanza, es más bien la exposición a bajo nivel a largo plazo al amoníaco lo que parece estar relacionado con su capacidad de causar disfunción de la mucosa con la posterior interrupción de la inmunidad innata a los microorganismos patógenos inhalados (Davis y Foster, 2002) En general, los efectos tóxicos de la exposición crónica al amoníaco no se extienden al tracto respiratorio inferior (Davis y Foster, 2002).

En los cerdos, estos efectos combinados de amoníaco y endotoxina predisponen a los animales a infecciones con virus y bacterias, especies patógenas primarias y oportunistas. Aunque los animales productores de alimentos parecen ser capaces de mantener un alto nivel de crecimiento eficiente a pesar de los marcados grados de enfermedad respiratoria (Wilson et al., 1986), a cierto nivel de insuficiencia respiratoria ya no se puede alcanzar un crecimiento rápido. En ese caso, los resultados de producción serán antieconómicos. La ventilación suele estar a un nivel aceptable. En su resumen, Brockmeier y col., (2002) resumieron los hechos sobre las enfermedades respiratorias porcinas. Son el problema de salud más importante para la producción industrial de carne de cerdo en la actualidad. Los datos recopilados de 1990 a 1994 revelaron una prevalencia de neumonía 58% en el sacrificio en cerdos mantenidos en rebaños de alta salud. Estos animales se originan en mejores granjas y, por lo tanto, la incidencia de neumonía en granjas mal manejadas es mayor. La enfermedad respiratoria en cerdos es principalmente el resultado de una combinación de agentes infecciosos primarios y oportunistas, por lo que las condiciones ambientales y de manejo adversas son los desencadenantes. Los agentes infecciosos respiratorios primarios pueden causar enfermedades graves por sí solos, sin embargo, a menudo se observan infecciones sin complicaciones. Se producirá una enfermedad respiratoria más grave si estas infecciones primarias se complican con bacterias oportunistas. Los agentes comunes son el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV), el virus de la influenza porcina (SIV), el virus de la seudorrabia (PRV), posiblemente el coronavirus respiratorio porcino (PRCV) y el circovirus porcino tipo 2 (PCV2) y Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchisepticay Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, es la bacteria oportunista más común, otros oportunistas comunes son Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suisy Arcanobacterium pyogenes

Los trabajadores en las instalaciones porcinas o avícolas están expuestos a los mismos niveles aumentados de monóxido de carbono, amoníaco, sulfuro de hidrógeno o las partículas de polvo de los alimentos y el estiércol que los animales (Pickrell, 1991) Como resultado, los trabajadores en la producción porcina tienden a tener tasas más altas de asma y síntomas respiratorios que cualquier otro grupo ocupacional. Mc Donnell y col. (2008) estudió a los trabajadores de granjas porcinas irlandesas en operaciones concentradas de alimentación de animales y midió su exposición ocupacional a diversos riesgos respiratorios. Parecía que los trabajadores porcinos estaban expuestos a altas concentraciones de polvo inhalable (0.25 – 7.6 mg / m3) y respirable (0.01 – 3.4 mg / m3) y endotoxina en el aire (166,660 EU / m3). Además, las exposiciones promedio ponderadas de amoníaco y pico de dióxido de carbono por hora 8 oscilaron entre 0.01 – 3 ppm y 430 – 4780 ppm, respectivamente.

Las lesiones causadas por la contaminación del aire en animales de producción incluyen principalmente procesos inflamatorios. Las enfermedades neoplásicas son poco frecuentes. Esto es válido para animales como los cerdos que se mantienen principalmente en interiores, así como para el ganado vacuno y ovino que se mantiene una parte variable de sus vidas al aire libre. Esto se mostró en una encuesta de matadero que algunas décadas de 5 realizó en mataderos de 100 en toda Gran Bretaña durante un año (Anderson et al., 1969) Todos los tumores encontrados en un total de 1.3 millones de bovinos, 4.5 millones de ovejas y 3.7 millones de cerdos fueron registrados y tipificados histológicamente. Solo se encontraron neoplasias 302 en bovinos, 107 en ovejas y 133 en cerdos. El linfosarcoma fue la neoplasia maligna más frecuente en las tres especies. El linfosacoma se consideró completamente esporádico, ya que no se encontraron rebaños con múltiples casos en el Reino Unido. La otra forma, una infección por lentivirus que causa brotes de leucemia bovina enzoótica no estaba presente en el Reino Unido en esos días. Los carcinomas primarios de pulmón 25 en bovinos eran adenocarcinomas bien diferenciados de estructura acinar y papilar, formas escamosas y de células de avena y varios carcinomas anaplásicos de células poligonales y pleomórficas. Representaban solo el 8.3% de todas las neoplasias, ocurriendo a una tasa de 19 por millón de bovinos sacrificados. No se encontraron cánceres de pulmón primarios en ovejas o cerdos.

La contaminación del aire exterior podría afectar a los animales de granja mantenidos en pastos en áreas urbanas y periurbanas. En el pasado (1952), se informó que un grave desastre de smog en Londres causó dificultad respiratoria al ganado premiado alojado en la ciudad para una exhibición de ganado (Catcott, 1961) Probablemente fue el alto nivel de dióxido de azufre el responsable de la bronquiolitis aguda y el enfisema y la insuficiencia cardíaca derecha. Dado que algunas de las granjas de la ciudad se encuentran más bien en la periferia de las ciudades que en el centro, las concentraciones inhaladas de contaminantes por los animales de producción probablemente sean menores que las concentraciones inhaladas por los animales domésticos que viven en los centros de las ciudades o cerca de los polígonos industriales.

Animales de compañía: perros y gatos

Bukowski y Wartenberg (1997) describieron claramente la importancia de los hallazgos patológicos en animales domésticos con respecto al análisis de los efectos de la contaminación del aire interior en una revisión. Se cree que el radón y el humo del tabaco son los carcinógenos respiratorios de interior más importantes. Ya hace 42 años Ragland y Gorham (1967) informaron que los perros en Filadelfia tenían un riesgo ocho veces mayor de desarrollar carcinoma amigdalar que los perros de las zonas rurales. Cáncer de vejiga (Hayes y col., 1981), mesotelioma (Harbison y Godleski, 1983), cáncer pulmonar y nasal (Reif y col., 1992, 1998) en perros están fuertemente asociados con carcinógenos liberados por las actividades humanas en el interior. En los gatos, el tabaquismo pasivo aumentó la incidencia de linfoma maligno (Bertone y col., 2002) Al medir la cotinina urinaria, se puede cuantificar el tabaquismo pasivo de los gatos. Sin embargo, la fallecida Catherine Vondráková (resultados no publicados) observó que no había una asociación directa con la cantidad de cigarrillos que se fumaban en un hogar y el nivel de cotinina en la orina del gato de la familia. Sin embargo, hubo evidencia de que los gatos expuestos mostraron una función pulmonar reducida. La medición de la función pulmonar en animales pequeños y en gatos en particular, es difícil y generalmente solo es posible con la pletismografía de todo el cuerpo (Hirt y col., 2007) Para este propósito, el gato se coloca en una caja de pletismografía Perspex. Aún no se ha demostrado si este método tiene suficiente precisión (Van den Hoven, 2007).

El efecto de la contaminación del aire exterior en los animales de compañía, hasta ahora, no se ha estudiado ampliamente. Catcott (1961), sin embargo, describieron que en el incidente de smog de 1954 en Donora, Pennsylvania, alrededor del 15% de las ciudades reportaron que los perros habían experimentado enfermedades. Unos pocos murieron. Los perros enfermos tenían en su mayoría menos de 1 años. Los síntomas fueron en su mayoría problemas respiratorios leves que duraron días 3-4. También algunos gatos habían sido reportados enfermos. Existe evidencia indirecta adicional proporcionada por las observaciones realizadas durante el desastre del smog de 1950 en Poza Rica, México. Muchas mascotas fueron reportadas enfermas o muertas. Especialmente las aves canarias parecían sensibles, ya que 100% de la población murió (Catcott, 1961) Sin embargo, la causa de la mortalidad en perros y gatos no se estableció profesionalmente; la información era simplemente lo que los propietarios habían informado cuando se les preguntó sobre el incidente.

Recientemente, Manzo y col. (2010) informaron que los perros con bronquitis crónica y los gatos con enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias tienen un mayor riesgo de exacerbar sus condiciones si se exponen a contaminantes atmosféricos urbanos prolongados. A este respecto, responden de manera similar al hombre. Los autores aconsejan suprimir los procesos inflamatorios en curso mediante terapia médica y evitar el ejercicio de mascotas al aire libre en áreas urbanas durante los períodos pico de contaminantes.

Caballos

La razón de la domesticación del caballo debe atribuirse a su habilidad atlética. El burro más tranquilo y el buey habían sido domesticados antes como animales de tiro. El caballo es uno de los mamíferos con mayor consumo relativo de oxígeno y, por lo tanto, capaz de cubrir largas distancias a gran velocidad. El volumen corriente de un caballo 500 kg en reposo es 6-7 L y en las carreras al galope 12-15 L. En reposo, un caballo respira 60-70 L de aire por minuto, que corresponde a aproximadamente 100,000 L / día. Durante una carrera, la tasa de ventilación aumenta hasta 1800 L / min. Con esta gran cantidad de aire entrando y saliendo de la vía respiratoria, se inhalan grandes cantidades de partículas de polvo y pueden sedimentarse en las vías respiratorias. Esto en su término podría tener consecuencias adversas para la función pulmonar. Cualquier disminución de la función pulmonar podría afectar el rendimiento del caballo en cualquier distancia que sea más larga que los metros 400. Los problemas respiratorios tienen un impacto directo en la carrera deportiva de los caballos de carreras, si no se tratan con éxito. Sin embargo, los caballos que se someten a ejercicio menos intensivo pueden realizar hasta las expectativas durante bastante tiempo, si solo se ven afectados por una pequeña disminución de la función pulmonar. Esto se puede entender fácilmente si se considera la enorme capacidad del sistema cardiopulmonar equino. Una visión general de los aspectos fisiológicos del caballo deportivo está dada por van den Hoven (2006).

Efectos de la contaminación atmosférica en los caballosLos caballos no están expuestos a los efectos negativos del humo del tabaco o la radiación, porque los establos y las salas de estar del hombre en su mayoría no comparten espacios aéreos comunes. Sin embargo, esto no implica automáticamente que haya una atmósfera saludable en un establo de caballos. En aquellos países donde los caballos se mantienen en establos, las enfermedades respiratorias subaguda y crónica son problemas graves y comunes. En países como Nueva Zelanda, donde los caballos viven casi exclusivamente al aire libre, estas enfermedades son menos conocidas. Muchas empresas ecuestres están situadas en la periferia de las zonas urbanizadas. Por lo tanto, la contaminación del aire urbano debe considerarse junto al desafío de salud por la mala calidad del aire interior. En las empresas suburbanas y urbanas se emplean principalmente animales adultos. Las escuelas de equitación, los patios de entrenamiento de caballos de carreras y las empresas de caballos fiacre son ejemplos de patios que pueden estar ubicados en o cerca de parques de la ciudad o zonas verdes urbanas. Los caballos en estos patios están alojados en graneros o en cajas sueltas individuales de frente abierto. Estos últimos tienen puertas superiores que en su mayoría se dejan abiertas (Jones et al., 1987) para optimizar la circulación del aire. Sin embargo, en muchas de estas cajas debido a sus puertas pequeñas, apenas se alcanza la tasa mínima de cambio de aire de 4 / hora (Jones et al., 1987).

Los animales más jóvenes se mantienen principalmente en áreas rurales, principalmente en granjas de sementales. Aquí se mantienen al aire libre parcial o continuamente. En invierno y antes de las subastas de caballos, los jóvenes se mantendrán estables por períodos más largos, justo en el momento en que muchos de ellos serán enviados a empresas suburbanas o urbanas. Otros animales jóvenes permanecerán en el campo. Una categoría especial de animales son los animales reproductores. Después de haber servido en eventos deportivos por períodos cortos o más largos en el entorno (sub) urbano, estos animales regresan al campo. Las yeguas se crían con sementales y se mantienen principalmente en pasto durante todo el día, o al menos una parte del día. Si se alojan, los establos no están necesariamente bien diseñados y son tan tradicionales como los de los caballos de carreras. Por lo tanto, la exposición a la mala calidad del aire no es infrecuente en las yeguas reproductoras. Los sementales de cría tienen libertad limitada y, sin embargo, permanecen gran parte del día en el establo. Los graneros de sementales están en su mayoría mejor diseñados que los de yeguas; a menudo los sementales más valiosos tienen cajas de frente abierto.

Principalmente, casi todos los caballos estarán expuestos durante un período variable de su vida al aire de mala calidad. Los caballos deportivos y de trabajo que se establecieron y ejercitaron en regiones (sub) urbanas también están expuestos a la contaminación del aire causada por el tráfico y las actividades industriales (Fig.1.). La contaminación del aire interior y exterior debe tener un impacto en la salud pulmonar de nuestros caballos. Por lo tanto, no es inesperado que la enfermedad respiratoria sea un problema importante para las industrias de caballos en todo el mundoBailey et al., 1999).

El diseño estable tradicional para caballos se basa en recomendaciones no empíricas extrapoladas de estudios de otras especies agrícolas (Clarke, 1987), ignorando las diferencias fundamentales en los requisitos del atleta equino. Incluso ahora en 2010, solo una fracción de los caballos se alojan en establos modernos y bien diseñados. Pero incluso en los establos tradicionales, con una superficie media de aproximadamente 12 m2 (Jones et al., 1987) la densidad de población es mucho menor que con los animales de producción. Además, muchos caballos tienen su área de vida individual, pero a menudo aún comparten un espacio aéreo común con mala calidad del aire.

El polvo orgánico en el espacio de aire común o individual, liberado al mover la ropa de cama y el heno, es el principal contaminante en los establos de caballos (Ghio y col., 2006) A veces, los niveles de polvo en los puestos son inferiores a 3 mg / m3, pero durante la extracción, la cantidad aumentó a 10-15 mg / m3, de los cuales 20 - 60% es de partículas respirables. Medido a nivel de la zona de respiración, durante el consumo de heno, los niveles de polvo pueden ser 20 veces más altos que los medidos en el corredor estable (Woods et al., 1993) Concentraciones de polvo de 10 mg / m3 se sabe que están asociados con una alta prevalencia de bronquitis en humanos. Además del heno y la ropa de cama, los cereales pueden contener niveles considerables de polvo. Se ha demostrado que los granos laminados secos pueden contener 30: 60 dobla más polvo respirable que los granos enteros o los granos mezclados con melaza (Vandenput y col., 1997) El polvo respirable se define como partículas más pequeñas que 7 μm (McGorum y col., 1998) Las partículas respirables son capaces de alcanzar la membrana alveolar (Clarke, 1987) e interactuar con células alveolares y células Clara. A este respecto, las conclusiones actuales de Snyder y col., (2011) en modelos de ratón químicos y genéticos de células Clara y deficiencia de proteína secretora de células Clara (CCSP) junto con Pseudomonas aeruginosa La inflamación provocada por LPS proporciona una nueva comprensión sobre la fisiopatología del daño pulmonar crónico. En este estudio, los autores informaron evidencia de funciones antiinflamatorias del epitelio de las vías respiratorias y aclararon un mecanismo por el cual las células de Clara probablemente regulan este proceso. El epitelio de las vías respiratorias lesionado y los ratones deficientes en la expresión de CCSP responden de manera más sólida al LPS inhalado, lo que lleva a un mayor reclutamiento de PMN.

Kaup y col. (1990b) mencionan que su estudio ultraestructural sugiere que las células Clara son el objetivo principal de los antígenos y varios mediadores de la inflamación durante los cambios bronquiales que ocurren en caballos con obstrucción recurrente de las vías respiratorias (RAO).

Los principales componentes del polvo estable son las esporas de moho (Clarke, 1987) y puede contener al menos 70 especies conocidas de hongos y actinomicetos. La mayoría de estos microorganismos no se consideran patógenos primarios. Ocasionalmente, infección de la bolsa gutural con Aspergilles fumigatus puede ocurrir (Church et al., 1986) La bolsa gutural es un divertículo 300 mL de la trompa de Eustaquio (Higo 2).

Las paredes de las bolsas guturales están en contacto con la base del cráneo, algunos nervios craneales y la arteria carótica interna. En caso de una infección micótica del saco aéreo, la placa fúngica se encuentra comúnmente en el techo dorsal, pero también puede ocupar las otras paredes (Fig.3). El hongo puede invadir y erosionar la pared de la arteria adyacente. La hemorragia resultante no se controla fácilmente y el caballo puede morir debido a la pérdida de sangre.

Una infección especial asociada con la inhalación de bacterias presentes en el polvo generado por las heces secas es la neumonía causada por Rhodococcus equi de potros jóvenes (Hillidge, 1986). R.equi es un patógeno condicional que causa enfermedad en caballos inmunológicamente inmaduros o inmunodeficientes. Incluso puede causar enfermedades en el hombre inmunocomprometido. La clave de la patogenia de R. equiLa neumonía es la capacidad del organismo para sobrevivir y replicarse dentro de los macrófagos alveolares al inhibir la fusión fagosoma-lisosoma después de la fagocitosis. Solo las cepas virulentas de R. equi tener proteínas kN 15 – 17 codificadas por plásmidos asociadas a virulencia (VapA) causan la enfermedad en potros (Byrne et al., 2001; Wada y otros, 1997) Este gran plásmido se requiere para la supervivencia intracelular dentro de los macrófagos. Junto a VapA, una proteína 20-kDa relacionada antigénicamente, se conoce VapB. Sin embargo, estas dos proteínas no se expresan por la misma R. equi aislar. Se conocen genes adicionales que portan plásmidos de virulencia, por ejemplo, VapC, -D y –E. Estos están regulados de manera coordinada por la temperatura con VapA (Byrne et al., 2001) La expresión de la primera ocurre cuando R. equi se cultiva a 37 ° C, pero no a 30 ° C. Por lo tanto, es plausible que la mayoría de los casos de R. equi La neumonía se observa durante los meses de verano. La prevalencia de R. equi La neumonía se asocia aún más con la carga de virulento en el aire R. equi, pero inesperadamente parece no estar directamente asociado con la carga de virulento R. equi en la tierra (Muscatello y col., 2006) Solo bajo condiciones especiales del suelo, los organismos virulentos pueden ser un hilo para los potros. El suelo seco y la poca hierba y los corrales de retención y los carriles arenosos, secos y sin suficiente cubierta de hierba están asociados con concentraciones elevadas de virulento en el aire. R. equi. Por lo tanto, Muscatello y col. (2006) consideran que las estrategias de gestión ambiental destinadas a reducir el nivel de exposición de los potros susceptibles a los virulentos en el aire R. equi probablemente reducirá el impacto de R. equi neumonía en granjas afectadas endémicamente.

Si el polvo contaminado es inhalado por potros de menos de 5 mes, se desarrollarán abscesos pulmonares (Fig. 4). La contaminación fecal de los pastos y establos es un requisito previo para que la bacteria se establezca. No se conocen otras infecciones bacterianas causadas por el polvo en el caballo. Los componentes no viables del polvo parecen desempeñar un papel importante en las enfermedades de las vías respiratorias de los caballos maduros.

Todavía no se conoce ningún valor límite umbral (TLV) para la exposición a esporas de moho o polvo en caballos (Whittaker y col., 2009) En hombres que trabajan para 40 h / semana en un ambiente polvoriento, el TLV es 10 mg / m3 (Anónimo, 1972) Sin embargo, la exposición crónica de 5 mg / m3 causó una pérdida grave de la función pulmonar en operadores de elevadores de granos (Enarson et al., 1985) también Khan y Nachal, 2007 demostró que la exposición a largo plazo al polvo o la endotoxina es importante para el desarrollo de enfermedades pulmonares ocupacionales en el hombre. A este respecto, los períodos prolongados de estabulación que provocan un efecto de exposición acumulativa del polvo y las endotoxinas podrían provocar el desarrollo de enfermedades pulmonares en ambos caballos que son susceptibles a trastornos respiratorios y caballos que de otro modo son sanos (Whittaker y col., 2009).

En general, los caballos que están expuestos al exceso de polvo orgánico desarrollarán una inflamación leve, a menudo subclínica de las vías respiratorias inferiores. Esto puede contribuir a un bajo rendimiento (ver IAD). Los síntomas inicialmente parecen compartir aspectos comunes con el síndrome tóxico del polvo orgánico en el hombre (Van den Hoven, 2006) Algunos caballos pueden mostrar hiperreactividad severa al polvo orgánico y mostrarán ataques similares al asma después de la exposición (ver RAO). Especialmente la alimentación de heno mohoso es un factor de riesgo bien conocido para esto (McPherson y col., 1979) Los alérgenos comúnmente incriminados para caballos tan sensibles son las esporas de Aspergillus fumigatus y endotoxinas. El papel específico de los β-glucanos todavía está en discusión.

El origen de los moldes se puede encontrar en el alimento ofrecido a los caballos. Buckley y col. (2007) analizaron forrajes canadienses e irlandeses, avena y alimento concentrado equino disponible comercialmente y encontraron hongos y micotoxinas patógenas. Las especies de hongos más notables fueron Aspergilo y Fusarium. El cincuenta por ciento del heno irlandés, el 37% del heno y el 13% del heno canadiense contenían hongos patógenos. Además de los problemas por inhalación, estos hongos pueden producir micotoxinas que se ingieren con el alimento en lugar de inhalarse. T2 y zearalenona parecían ser los más destacados. El 21% del heno irlandés y el 16% del alimento granulado contenían zearalenona, mientras que el 45% de la avena y el 54% del alimento granulado contenían toxinas T2.

Junto a los antígenos fúngicos, las endotoxinas inhaladas inducen una respuesta inflamatoria de la vía aérea dependiente de la dosis en caballos (Pirie y col., 2001) e incluso se puede observar una respuesta sistémica en los leucocitos sanguíneos (Pirie y col., 2001; van den Hoven y col., 2006) Las endotoxinas inhaladas en caballos que sufren RAO probablemente no sean los únicos determinantes de la gravedad de la enfermedad, pero contribuyen a la inducción de inflamación y disfunción de las vías respiratorias (Pirie y col., 2003).

Whittaker y col. (2009) midieron las concentraciones totales de polvo y endotoxinas en la zona de respiración de los caballos en los establos. El polvo se recolectó durante seis horas con un Muestreador personal multiusos (SKC) de la OIM colocado dentro de la zona de respiración del caballo y conectado a una bomba de muestreo Sidekick. El estudio confirmó estudios anteriores de que el forraje tiene un mayor efecto sobre el polvo total y respirable y las concentraciones de endotoxinas en la zona de respiración de los caballos que el tipo de cama.

Debido a la ausencia de pozos de lodo debajo de su área de vida y la baja densidad de población, los gases nocivos generados en interiores generalmente juegan un papel menos importante en el desarrollo de la enfermedad de las vías respiratorias equinas. Sin embargo, con una higiene estable deficiente, el amoníaco liberado de la orina por la bacteria fecal productora de ureasa también puede contribuir a la enfermedad de las vías respiratorias.

El efecto de la contaminación del aire en los caballos que trabajan al aire libre no se ha estudiado ampliamente, pero los pocos estudios realizados sobre el ozono mostraron que los caballos parecen menos susceptibles a los efectos agudos del ozono en comparación con los humanos o animales de laboratorio (Tyler y col., 1991; Mills et al., 1996). Marlin y col. 2001 descubrieron que la actividad antioxidante del glutatión en el líquido del revestimiento pulmonar es probablemente un mecanismo protector altamente eficiente en el caballo. Aunque no es probable que el ozono sea un factor de riesgo significativo para el desarrollo de enfermedades respiratorias en los caballos, no se puede descuidar la capacidad del ozono de actuar de manera aditiva o sinérgica con otros agentes o con enfermedades ya existentes. Foster (1999) describieron que esto ocurre en humanos. Las enfermedades asociadas con la mala calidad del aire son la faringitis folicular, la enfermedad inflamatoria equina de las vías respiratorias y la obstrucción recurrente de las vías respiratorias.

En el hombre expuesto a la contaminación del aire en las grandes ciudades, las partículas respirables y los niveles de gases tóxicos parecen estar asociados con la mortalidad cardiopulmonar aguda y subaguda (Neuberger y col., 2007) Tales efectos no se han notado en caballos expuestos a la contaminación del aire urbano.

Faringitis Folicular

La faringitis folicular en los caballos causa un estrechamiento del diámetro de la faringe y un aumento de la resistencia de las vías respiratorias superiores con deterioro de la ventilación a altas velocidades. Los síntomas son un ronquido al inicio y al vencimiento durante el ejercicio de alta velocidad. La enfermedad se detecta fácilmente mediante endoscopia ( .). La enfermedad se atribuyó previamente a una variedad de infecciones virales, pero según Clarke y col. (1987) debe considerarse como una enfermedad multifactorial. La enfermedad es principalmente autolimitada dentro de un intervalo de tiempo variable.

(Sub) bronquitis crónica

La tos y la secreción nasal, causadas por el aumento de la producción de mucosa en el árbol traqueo bronquial, son problemas comunes en la medicina equina. Debe tenerse en cuenta que los caballos generalmente tienen un umbral alto para toser y, por lo tanto, la tos es una fuerte indicación de un trastorno respiratorio. De hecho, la tos como signo clínico tiene una sensibilidad 80% para diagnosticar el trastorno traqueo bronquial. Hoy, la endoscopia es la técnica común para diagnosticar enfermedades respiratorias. Para este propósito, se insertan colonoscopios humanos de un metro 3 de largo a través de los conductos nasales y la glotis de la rima en la tráquea. El alcance se avanza aún más en los bronquios más grandes. A través del endoscopio se pueden tomar muestras. Comúnmente, se realiza un aspirado traqueo bronquial o un lavado broncoalveolar (BAL). Ocasionalmente se recolectan muestras de cytobrush o pequeñas biopsias. La imagen endoscópica en relación con los hallazgos citológicos y bacteriológicos de las muestras conduce principalmente al diagnóstico. El uso de pruebas de función pulmonar en caballos solo se limita a aquellas técnicas que requieren poca cooperación. Más comúnmente, se mide la presión intrapleural en relación con los parámetros del flujo de aire (Fig 6.).

Las dos formas más importantes y frecuentes de bronquitis en el caballo son la enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias (DAI) y la obstrucción recurrente de las vías respiratorias (RAO). En ambas condiciones, un grado variable de hiperreactividad de las vías respiratorias a las partículas de polvo inhaladas juega un papel (Ghio y col., 2006) En el caso de RAO, junto a la patología bronquiolar, se desarrollarán cambios secundarios en las vías respiratorias más grandes y en los alvéolos.

Enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias (DIA)

La DAI es un síndrome respiratorio, comúnmente observado en caballos jóvenes de alto rendimiento (Burrell 1985; Sweeney y col., 1992; Burrell y col. 1996; Chapman y col. 2000; Wood y col. 1999; Christley y col. 2001; MacNamara et al. 1990; PrisaMoore et al. 1995), pero no es exclusivamente una enfermedad del caballo más joven. Gerber y col. (2003a) demostró que muchos saltadores asintomáticos con buen rendimiento y caballos de doma tienen signos de DAI. Estos caballos son generalmente 7-14 años, que es más viejo que la edad de los caballos de raza plana afectados, que en su mayoría es entre 2 y 5 años.

Aunque no existe una definición universalmente aceptada de DAI, el Taller Internacional sobre Enfermedad Equina Crónica de Vía Aérea propuso una definición funcional. La DAI se define como una enfermedad de la vía aérea no séptica en caballos jóvenes y atléticos que no tiene una etiología claramente definida (Anónimo, 2003) Este enfoque se volvió a confirmar en la Declaración de consenso de ACVIM (Couëtil, 2007).

La incidencia de DAI en caballos de carreras de raza pura y estándar se estima entre 11.3 y 50% (Burrell 1985; Sweeney y col., 1992; Burrell y col. 1996; Chapman y col. 2000; Wood, et al., 1999; MacNamara y col., 1990; Prisa Moore et al., 1995).

Los síntomas clínicos son a menudo tan sutiles que pueden pasar desapercibidos. En ese caso, el rendimiento decepcionante de las carreras puede ser la única indicación de la presencia de IAD. El examen endoscópico es la principal ayuda para diagnosticar la DAI. La acumulación mucosa en las vías respiratorias se observa comúnmente. El resultado de la citología de las muestras recolectadas de líquido BAL (BALF) es un parámetro importante para diagnosticar la enfermedad. Se pueden ver varias células inflamatorias en citoespinas de muestras BALF ( .). En contraste con RAO, se puede observar un número ligeramente mayor de granulocitos eosinófilos.

Existe consenso en que los síntomas clínicos (Anónimo, 2003; Couëtil, 2007) debe incluir inflamación de las vías respiratorias y disfunción pulmonar. Sin embargo, los signos clínicos son bastante oscuros y la prueba de función pulmonar solo puede mostrar cambios muy leves en la resistencia respiratoria. En la endoscopia, los caballos pueden haber acumulado secreciones en la tráquea sin mostrar necesariamente tos. Por lo tanto, en contraste con otros trastornos respiratorios, la tos es un indicador insensible de DAI en caballos de carreras. La DAI en los caballos de carreras parece disminuir con el tiempo en un entorno de entrenamiento (Christley y col., 2001).

Las infecciones por virus respiratorios no parecen jugar un papel directo en el síndrome (Anónimo, 2003), pero todavía no hay consenso sobre su papel indirecto en el desarrollo de la DIA. La colonización bacteriana de la mucosa respiratoria se detecta regularmente (Wood et al., 2005) Esto podría estar asociado con una disminución del aclaramiento mucociliar. La mala eliminación de la mucosa en su término podría ser el resultado del daño ciliar por polvo o gases tóxicos como el amoníaco. Los aislamientos comunes incluyen Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, miembros de la Pasteurellaceae (incluyendo Actinobacillus spp), y Bordatella bronchiseptica. Algunos estudios han demostrado un papel para las infecciones con Mycoplasma, particularmente con M. felis y M. equirhinis (Wood et al., 1997; Hoffman et al., 1992).

Sin embargo, se estima que 35% a 58% de los casos de DAI no son causados ​​por infecciones en absoluto. Se supone que las partículas de polvo fino son el desencadenante de estos casosGhio y col. 2006) Una vez que la DAI se ha establecido, la estadía a largo plazo en los establos convencionales no parece empeorar los síntomas de la DAI (Gerber et al., 2003a). Christley y col. (2001) informaron que el ejercicio intenso, como las carreras, puede aumentar el riesgo de desarrollar inflamación de las vías respiratorias inferiores. La inhalación de partículas de polvo de la superficie de la vía o de agentes infecciosos flotantes puede entrar profundamente en el tracto respiratorio inferior durante el ejercicio duro y causar un deterioro de la función pulmonar de los macrófagos junto con la función linfocítica periférica alterada (Moore, 1996) En teoría, el ejercicio intenso en climas fríos puede permitir que el aire no acondicionado acceda a las vías respiratorias inferiores y cause daños en las vías respiratorias (Davis y Foster, 2002), pero los estudios en Escandinavia mostraron resultados inequívocos.

Muchos autores (Sweeney y col., 1992; Hoffman, 1995; Christley y col., 2001; Holcombe y col., 2001) consideran que el establo o entorno estable es el factor de riesgo importante para el desarrollo de enfermedades respiratorias en caballos jóvenes. Curiosamente, un estudio en Australia por Christley y col. (2001) informaron que el riesgo de desarrollo de DAI disminuyó con el tiempo que los caballos estuvieron en entrenamiento y, por lo tanto, se estabilizaron. Una explicación para este hallazgo es el desarrollo de la tolerancia a los irritantes en el aire, un fenómeno que se ha demostrado en los empleados que trabajan en entornos con altos niveles de polvo de grano (Schwartz et al., 1994) La DAI del caballo se ajusta en parte al cuadro clínico del síndrome tóxico del polvo orgánico humano (ODTS). Alguna evidencia de esta idea fue presentada por van den Hoven y col. (2004) et al., que podrían mostrar inflamación de las vías respiratorias causada por la nebulización de Salmonella, endotoxina

Obstrucción recurrente de la vía aérea

La obstrucción recurrente de las vías respiratorias (RAO) es una enfermedad común en los caballos. En el pasado, solía conocerse como EPOC, pero como los mecanismos fisiopatológicos son más similares al asma humano que a la EPOC humana, la enfermedad se llama RAO desde 2001 (Robinson, 2001) La enfermedad no siempre está clínicamente presente, pero después del desafío ambiental, los caballos muestran disnea espiratoria moderada a severa, junto a secreción nasal y tos (Robinson, 2001) La exacerbación de la enfermedad es causada por la inhalación de alérgenos ambientales, especialmente polvo de heno, que causan broncoespasmo severo y además hipersecreción. La mucosa se hincha mientras que las secreciones mucosas acumuladas contribuyen aún más al estrechamiento de las vías respiratorias (Robinson, 2001) Durante la remisión, los síntomas clínicos pueden desaparecer por completo, pero la inflamación residual de las vías respiratorias y la hiperreactividad de los bronquios a la histamina nebulizada siguen presentes. También puede desarrollarse un bajo grado de enfisema alveolar, causado por episodios frecuentes de atrapamiento de aire. En el pasado, a menudo se diagnosticaba un enfisema grave en etapa terminal, pero hoy en día esto es poco común y solo ocurre esporádicamente en caballos viejos después de muchos años de enfermedad. Los alérgenos comúnmente aceptados que causan o provocan una exacerbación de RAO son especialmente esporas de Aspergillus fumigatus y Fusarium spp.

Aunque la RAO comparte muchas similitudes con el asma humana, nunca se ha informado de una acumulación de eosinófilos en el BALF en la exacerbación. Un ataque de asma en humanos se caracteriza por una respuesta de fase temprana de broncoconstricción, que ocurre pocos minutos después de la exposición a los alérgenos inhalados. A esta fase le sigue una respuesta asmática tardía con la continuación de la obstrucción de las vías respiratorias y el desarrollo de inflamación de las vías respiratorias. Los mastiles juegan un papel importante en esta respuesta asmática temprana (D'Amato y col., 2004; Van der Kleij y col., 2004) La activación de los mastocitos después de inhalar el alergeno da como resultado la liberación de mediadores de mastocitos, que incluyen histamina, triptasa, quimasa, cisteinil-leucotrinas y prostaglandina D2. Estos mediadores inducen la contracción del músculo liso de las vías respiratorias, clínicamente conocida como respuesta asmática de fase temprana. Las mascarillas también liberan citocinas proinflamatorias que, junto con otros mediadores de mastocitos, tienen el potencial de inducir la entrada de granulocitos neutrófilos y eosinófilos y la broncoconstricción que están involucradas en la respuesta asmática de fase tardía. La activación de otro tipo de receptores de mastocitos también puede inducir la desgranulación de mastocitos o amplificar la activación de mastocitos mediada por Fc-RI (Deaton y col., 2007).

En los caballos que sufren RAO, tal respuesta de fase temprana parece no aparecer, mientras que en caballos sanos la respuesta de fase temprana sí aparece (Deaton y col., 2007) Esta respuesta de fase temprana puede ser un mecanismo de protección para disminuir la dosis de polvo orgánico que llega a las vías respiratorias periféricas (Deaton y col., 2007) Aparentemente en el caballo con RAO, este mecanismo de protección se ha perdido y solo se desarrollará la respuesta de fase tardía. El tiempo de exposición al polvo juega un papel determinante, como lo demostraron los estudios con exposición al heno y la paja durante 5 horas. Este desafío causó un aumento de las concentraciones de histamina en BALF de los caballos afectados por RAO, pero no en los caballos de control. Por el contrario, la exposición de solo 30 minutos al heno y la paja no resultó en un aumento significativo en la concentración de histamina BALF de caballos RAO (McGorum y col., 1993b) Un estudio de McPherson et al., 1979 mostró que la exposición al polvo de heno de al menos 1 hora es necesaria para provocar signos. también Giguère y col. (2002) y otros (Schmallenbach y col., 1998) aportaron pruebas de que la duración de la exposición al polvo orgánico debe ser superior a 1 hora. Consideran que la exposición necesaria para provocar signos clínicos de obstrucción de las vías respiratorias varía de horas a días en los caballos afectados por RAO.

El papel de los eventos mediados por IgE en RAO sigue siendo desconcertante. Los niveles de IgE en suero contra esporas de hongos en caballos RAO fueron significativamente más altos que en caballos sanos, pero los recuentos de células portadoras de receptores de IgE en BALF no fueron significativamente diferentes entre los caballos sanos y afectados por RAO (Kunzle y col., 2007). Lavoie y col. (2001) y Kim y col. (2003) consideraron que una respuesta de células T auxiliares de tipo 2 era responsable de los signos clínicos, similares al asma alérgica humana. Sin embargo, sus resultados están en contradicción con los resultados de otros grupos de investigación que no pudieron encontrar diferencias en los patrones de expresión de citocinas linfocitarias en casos con exacerbación de RAO en comparación con un grupo de control (Kleiber y col., 2005).

El diagnóstico de RAO se realiza si se cumplen al menos 2 de los siguientes criterios: disnea espiratoria que da como resultado una diferencia de presión intrapleural máxima (ΔpPlmax)> 10 mm H2O antes de la provocación o> 15 mm H2O tras provocación con polvo o por malas condiciones de vivienda. Cualquier recuento diferencial de granulocitos> 10% en BALF es una indicación de RAO. Si los síntomas se pueden mejorar con un tratamiento broncodilatador, el diagnóstico está totalmente establecido (Robinson, 2001) En algunos casos graves, la PaO arterial2 puede estar por debajo de 82 mmHg. Después de la provocación con polvo de heno, los pacientes con RAO también pueden alcanzar niveles de oxígeno arterial igualmente bajos. Mantener a los animales durante 24 horas en el pasto reducirá rápidamente los síntomas clínicos a un nivel subclínico.

Los cambios morfológicos visibles se localizan principalmente en las vías respiratorias pequeñas y se extienden de manera reactiva a los alvéolos y los principales conductos de aireKaup y col., 1990a,si). Las lesiones pueden ser focales, pero los cambios funcionales pueden manifestarse bien en todo el árbol bronquial. La luz bronquial puede contener una cantidad variable de exudado y puede estar obstruida con escombros. El epitelio está infiltrado con células inflamatorias, principalmente granulocitos neutrófilos. Además, pueden observarse descamación epitelial, necrosis, hiperplasia e infiltrados peribronquiales no purulentos. La peribronquitis fibrosante que se propaga en los tabiques alveolares vecinos se informó en animales gravemente enfermos (Kaup y otros, 1990b) La extensión de estos cambios en los bronquiolos está relacionada con la disminución de la función pulmonar, pero los cambios pueden ser claramente de naturaleza focal (Kaup y col., 1990b) Especialmente la función de las células Clara es importante para la integridad de los bronquiolos. Los animales levemente enfermos muestran pérdida de gránulos de células Clara junto a la metaplasia de células caliciformes, incluso antes de que ocurran cambios inflamatorios en los bronquiolos. Esto junto con las alteraciones ultraestructurales encontradas por Kaup y col. (1990b) apoya la idea de los efectos dañinos del polvo y LPS. En caballos severamente afectados, las células Clara son reemplazadas por células altamente vacuoladas. Se pueden observar lesiones reactivas en los niveles alveolares. Estos incluyen necrosis de neumocitos tipo I, fibrosis alveolar y grado variable de transformación de neumocitos tipo II. Además, el enfisema alveolar con un aumento en los poros de Kohns puede estar presente. Estos cambios estructurales pueden explicar la pérdida de la distensibilidad pulmonar en caballos con RAO grave.

Aún no se ha establecido si existe alguna relación causal entre RAO y IAD (Robinson 2001; Anonimo xnumx) En ambos trastornos, sin embargo, un clima pobre en los establos juega un papel importante. Podría teorizarse que la DAI eventualmente puede resultar en RAO, pero Gerber y col. (2003a) sugieren que no existe una relación directa entre IAD y RAO. En RAO, la hiperreactividad inducida por la nebulización de histamina o los alérgenos del aire es mucho más severa que en la DAI, donde a menudo solo se puede mostrar una hiperreactividad bronquial leve.

Desde hace mucho tiempo, según las observaciones realizadas a miembros de generaciones de familias de caballos, se creía que RAO tiene un componente hereditario. Hace poco Ramseyer y col. (2007) proporcionaron pruebas muy sólidas de una predisposición hereditaria a RAO sobre la base de los hallazgos en dos grupos de caballos. El mismo grupo de investigación podría demostrar que los genes de mucina también pueden desempeñar un papel (Gerber et al., 2003b) y que el gen IL4RA ubicado en el cromosoma 13 es un candidato para la predisposición a RAO (Jost y col., 2007) Los resultados reunidos hasta ahora sugieren que la RAO parece ser una enfermedad poligénica. Utilizando el análisis de segregación para los aspectos hereditarios del estado de salud pulmonar para dos familias de sementales, Gerber en al. (2009) demostró que un gen principal juega un papel en RAO. El modo de herencia en una familia era autosómico dominante, mientras que en la otra familia de caballos, el RAO ​​parece heredarse en un modo autosómico recesivo.

Silicosis

La silicosis pulmonar resulta de la inhalación de dióxido de silicio (SiO2) partículas. Es poco común en caballos; solo en California se ha publicado una serie de casos. El caballo afectado mostró pérdida crónica de peso, intolerancia al ejercicio y disnea (Berry y col., 1991).

Conclusión

Se puede cuestionar si nuestras mascotas, especialmente perros, gatos y caballos deben considerarse víctimas o "centinelas" de la contaminación del aire. En realidad son víctimas de actividades humanas, al igual que el hombre mismo. Por otro lado, las razas de perros, caballos y gatos, como las conocemos hoy, fueron criadas por el hombre durante y después del proceso de domesticación. Si el caballoequus caballi) no había sido domesticado por el hombre, se habría extinguido hace mucho tiempo. La contracomercia de esta ayuda es que los caballos tienen que adaptarse a lo que les ofrece el hombre. Alimentos, refugio, atención veterinaria, pero también mal uso y exposición a factores que comprometen la salud. Por lo tanto, los caballos, al igual que otros animales de compañía y animales de producción, están expuestos a los mismos factores ambientales que el hombre y, por lo tanto, pueden servir como "Centinelas para los riesgos ambientales". Debido a su vida útil más corta, los perros y los gatos pueden expresar problemas de salud por un entorno adverso durante la vida o en la autopsia en un momento anterior al del hombre. Los caballos pueden mostrar efectos crónicos de la inhalación de polvo que son observaciones útiles en la medicina comparativa. En opinión de los autores, la combinación de datos epidemiológicos médicos veterinarios y humanos es una herramienta muy poderosa para identificar los factores de riesgo ambiental para el hombre y sus animales de compañía.

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Por René van den Hoven

Enviado: octubre 22 y 2010Revisado: mayo 9th 2011Publicado: septiembre 6th 2011

DOI: 10.5772 / 17753